Marcadores tumorales y aparato digestivo / Tumor markers and digestive system

Los requisitos para calificar un marcador tumoral ideal para diagnóstico clínico son precisos. (a) ser producido por todas las variantes celulares de una neoplasia determinada y alcanzar niveles en sangre periférica con certidumbre afirmativa, tanto para el tumor ya establecido localmente y a distancia como para las etapas iniciales de su génesis, siembra metastática y recurrencia post-terápia. Vale decir, sensibilidad. (b)Ser elaborado exclusivamente por una estirpe celular tumoral; esto es especificidad. (c) Rendir altos valores predictivos de positividad y negatividad. (d) Ser aplicable logísticamente a un universo amplio. Ningún marcador satisface actualmente tales condiciones. Pero, el avance tecnológico es considerable. Revisamos los agentes más notorios: (1) antígeno carcinoembrionario; (2) antígenos asociados a las mucinas: CA 19-9, CA 242 CA 72-4; y (3) antígenos oncofetales, alfafetoproteína. Paralelamente al estado actual de su empleo clínico son interesantes los avances en inmunoterapia experimental de las neoplasias valiéndose de estructuras complejas de anticuerpos monoclonales específicos anti-tumorales y quimioterápicos o radiofármacos (quimeras y caballos de Troya). Debe mencionarse el valor de estos instrumentos para comprender mejor la biología molecular y la patogénesis del cáncer.

An ideal tumor marker should fulfill precise requirements for clinical use. (a) It should be produced by every cellular variant of a neoplasia and reach significant diagnostic levels in circulating blood for an already well developed tumor and its metastases as well as for early malignant stages, metastatic spread and post-therapy recurrence:sensitivity. (b) It should be elaborated exclusively by tumor cellular lineage: specificity. (c) It should produce high positive, and negative, predictive values. No tumor marker in current use satisfies all these conditions. However, technological progress is remarkable. We review the most important agents: (1) carcinoembryonic antigen; (2) antigens associated to mucins: CA 19-9. CA 242, CA 72-4; and (3) oncofetal antigens: alpha-fetoprotein. A current view of their clinical use presented. Advances in experimental immunotherapy introducing complex structures based on anti-tumor specific monoclonal antibodies an chemotherapeutical or radioisotopic substances (chimeras and Trojan horses) deserve mention. Tumor markers are also valuable tools for better understanding of molecular biology and cancer pathogenesis.

Enfermedad ulcerosa clorhidropéptica no complicada. Perspectivas y praxis terapéuticas / Clorhydropeptic ulcerous disease without complications: Therapeutic perspective and praxis

La mayoría de las úlceras clorhidropéptica cicatriza cuando se reduce adecuadamente la acción agresora ácida durante una fracción de las 24 horas del día: (a) neutralizando en el lumen de la secreción; (b) actuando sobre receptores en las membranas de las células parietales. Los antagonistas del receptor-2 de la histmina en dosis nocturna única reducen el tiempo total de cicatrización de 90 por ciento de las úlceras duodenales y gástricas a 6 y 8 semanas promediales, respectivamente. La vida media de eliminación es corta, no se acumulan y los efectos colaterales, cuya incidencia real con dosis habituales es muy baja, son reversibles. Los antiácidos ( hidróxido de aluminio ) y bloquedores del receptor-1 de la muscarina ( pirenzepina ) son alternativas de segunda línea en la estrategia terapeútica general. Omeprazol, un bloqueador de la bomba de protones, se acumula intracelularmente y alcanza niveles de inhibición casi total; por ello mismo se restrige su uso a determinados problemas clínicos graves y sólo durante lapsos breves. Bismuto coloidal y sucralfato se adhieren a la base de la úlcera y promueven su curación eficazmente. Prostaglandina E2 y sus análogos combinan la acción antisecretora con la " citoprotección " directa: su indicación principal es la prevención de recurrencias de lesiones gástricas en pacientes bajo tratamiento obligado con anti-inflamatorios no esteroideos. Dosis moderadas de bloqueadores del receptor H2 durante periodos hasta de 2 años disminuyen apreciablemente las recurrencias de la enfermedad ulcerosa común. El tratamiento quirúrgico es apreciable a casos precisos

Fisiopatología de la diarrea aguda: progresos recientes / Pathophysiology of acute diarrhea: recent process

La diarrea aguda es un problema de salud de primera magnitud por su frecuencia elevada y los riesgos derivados de sus repercusiones sistématicas. La investigación científica ha combinado la perspicacia clínica y la tecnología moderna para estudiar las pertubaciones estructurales y funcionales causadas por los múltiples agentes involucrados en su etiopatogenia. Particularmente fructífero para esclareser importantes aspectos de los trastornos de la absorción y la secreción intestinal ha sido el aprovechamiento de ese verdadero modelo experimental que es la diarrea debida a Vibrio cholerae. Los resultados de la investigación incesante in vitro e in vivo, tanto en el laboratorio como en pacientes, y sus proyecciones hacia la terapéutica se comprenden mejor si se revisa los avances en el área de la fisiología normal y patológica de los intestinos desde la perspectiva del médico clínico. tal es el propósito de esta comunicación